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标题: 解析：研究鉴定了与调节基因p53的过程相互作用的蛋白质 [打印本页]

作者: 如砂 时间: 2021-6-1 15:24
标题: 解析：研究鉴定了与调节基因p53的过程相互作用的蛋白质

弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的科学家们发现，乳腺癌细胞中一种名为DBC1的蛋白质的缺失会导致正常的抗癌功能失调，导致癌细胞生长和对治疗的抵抗。通过恢复这种蛋白质的表达，医生可能能够帮助预防癌症的发展并提高常见癌症治疗的有效性。此外，我们不能忽视融合基因给行业发展注入了新的活力，对于激活市场有着深远的意义。

该研究最近发表在C R杂志上，该研究使用质谱法鉴定与调节53基因的过程相互作用的蛋白质，该基因通常起到抑制癌症发展的作用，并且已被发现在大多数癌症类型中失调。

我们筛选了与细胞核内蛋白质相互作用的蛋白质，称为CREB结合蛋白(CBP)，已知它可以调节基因53。我们发现在这个屏幕上发现的一种叫做DBC1的蛋白质对维持水平和研究的主要作者S R G，医学博士，博士，VCU梅西癌症中心副主任，D N H E C，研究了53的活性，以及??编码这种蛋白的基因。在癌症研究和M的癌症分子遗传学和发展治疗学研究计划的成员。

先前的研究表明，CBP与另一种称为MDM2的蛋白质一起维持细胞中的53水平。G博士实验室的最新研究表明，DBC1可调节CBP活性，因此在维持正常细胞中53活性和丰度方面发挥着重要作用。

恢复DBC1的功能可能使肿瘤更容易受到当前癌症治疗的影响，并有助于防止癌症进一步发展，格罗斯曼说，他也是弗吉尼亚联邦大学医学院血液学，肿瘤学和姑息治疗科的主席。

科学家使用人类乳腺癌细胞系和小鼠模型来测试他们的发现。他们发现DBC1水平响应细胞应激而减少，这可能是由铂类癌症药物引起的。DBC1的这种下降降低了53水平，使得细胞对53介导的细胞凋亡具有抗性，这是一种受控的细胞自杀。许多抗癌药物通过诱导凋亡细胞死亡起作用。

格罗斯曼和他的团队表明，维持癌症细胞中DBC1水平暴露于铂类癌症药物顺铂，导致药物反应显着增加。

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